治疗尿毒症合并下消化道出血1例及文献复习
Treatment of Uremia with Lower Gastrointestinal Bleeding: A Case Report and Literature Review
DOI: 10.12677/MD.2020.103025, PDF, HTML, XML, 下载: 496  浏览: 1,475 
作者: 王宝福, 黄林川, 谢席胜:川北医学院第二临床学院(南充市中心医院)肾内科,慢性肾脏病基础与临床研究南充市重点实验室,四川 南充;张 涛, 周晓晴:川北医学院第二临床学院(南充市中心医院)消化内科,四川 南充
关键词: 尿毒症下消化道出血内镜Uremia Lower Gastrointestinal Bleeding Endoscopy
摘要: 目的:治疗尿毒症伴下消化道出血1例,并进行文献复习,总结经验。方法:回顾分析1例尿毒症合并下消化道出血病人的诊疗过程,查阅、复习下消化道出血的相关文献,综述文献结论。结果:通过内镜下止血成功处理急性下消化道出血,通过对原发病的治疗,治愈慢性下消化道出血。结论:内镜下止血对急性下消化道出血的抢救具有很好作用,为治疗原发病争取了时间,寻找下消化道出血原发病并进行治疗才能达到最终治疗效果。
Abstract: Objective: To treat one case of uremia with lower gastrointestinal bleeding, and to review the lit-erature and summarize the experience. Methods: A case of uremia complicated with lower gas-trointestinal bleeding was retrospectively analyzed. The related literatures of lower gastrointes-tinal bleeding were reviewed and the literature conclusions were reviewed. Results: Acute lower gastrointestinal bleeding was successfully treated by endoscopic hemostasis, and chronic lower gastrointestinal bleeding was cured by treatment of primary disease. Conclusion: Endoscopic he-mostasis has a good effect on the rescue of acute lower gastrointestinal bleeding, and it can gain time for the treatment of primary disease. Only by looking for the primary disease of lower gas-trointestinal bleeding and treating it can we achieve the final therapeutic effect.
文章引用:王宝福, 黄林川, 谢席胜, 张涛, 周晓晴. 治疗尿毒症合并下消化道出血1例及文献复习[J]. 医学诊断, 2020, 10(3): 154-163. https://doi.org/10.12677/MD.2020.103025

1. 引言

消化道出血是临床常见的急症之一,占医院急诊的1%,其病死率高达10% [1]。消化道出血是尿毒症患者严重的并发症,可严重威胁患者生命。尿毒症病人消化道各段的结构和功能均可发生病变,常合并胃肠道多灶性病变,发病率最高尤以消化性溃疡和上消化道出血为甚(28.5%) [2],而下消化道出血病例文献报道较少。我科收治1例尿毒症合并下消化道出血病人,通过对下消化道出血的诊断、病因、治疗等进行文献复习,采用多项治疗方法后病人好转,经患者知情同意下,特此报道如下。

2. 临床资料

患者贾XX,女,67岁,40年前患系统性红斑狼疮,服用激素2年后停药服用中药治疗;20+年前有肾病综合征病史,曾使用激素治疗半年,后未规律治疗,自诉持续存在蛋白尿2+。2019年3月体检发现血肌酐达279 umol/l,血压150/90 mmhg,自行服用中药治疗(具体处方不详),口服“氨氯地平5 mg qd”降血压。2019年6月于我院门诊查尿红细胞9个/ul、白细胞9个/ul、隐血+、蛋白质+++;血白细胞计数7.65 * 109/L、红细胞计数3.16 * 1012/L、血红蛋白90 g/L、血小板计数109 * 109/L;血白蛋白34.9 g/L、葡萄糖5.29 mmol/L、尿酸413.7 umol/L、肌酐314 umol/L、尿素11.94 mmol/L。查体:体温:36.5℃、脉搏:70次/min、呼吸:20次/min、血压:141/62 mmH,全身皮肤黏膜无黄染、瘀斑、紫癜,全身浅表淋巴结未扪及肿大。颜面、眼睑无浮肿,睑结膜稍苍白,颈无抗力,肝颈征阴性。双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿啰音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平坦,无压痛及反跳痛,双下肢无水肿。入院后辅查:血二氧化碳结合力21.8 mmol/L、钾5.16 mmol/L、钙1.99 mmol/L、磷1.45 mmol/L、总胆固醇5.13 mmol/L、甘油三脂1.67 mmol/L、同型半胱氨酸16.0 umol/L;游离三碘甲状腺原氨酸2.66 pmol/L、游离甲状腺素13.23 pmol/L、促甲状腺素4.78 ulU/ml;血清铁9.5 umol/L、总铁结合力35.03 umol/L、转铁蛋白饱和度27%、叶酸>20.00 ng/ml;甲状旁腺激素217.8 pg/ml、25-羟基维生素D 4.66 ng/mL;补体C3 570 mg/L、补体C4 135 mg/L、k轻链11.8 g/L、入轻链7.41 g/L、抗核抗体阳性(1:320颗粒型)、抗双链DNA 88IU/ml、抗Sm 17AU/ml、抗组蛋149AU/ml、ANCA胞质型阴性、ANCA核周型阴性、肾小球基底膜抗体IgG阴性。脑利钠肽前体1504 pg/ml、肌钙蛋白T-高敏0.020 ng/m;D-二聚体(比浊法) 1450ng/ml、纤维蛋白原(一期法) 4.75 g/L、纤维蛋白(原)降解产物5.9ug/m;CD3+ T细胞绝对数629个/ul、CD3+CD4+ T细胞绝对数337个/ul、CD3+CD8+ T细胞绝对数271个/ul。24 h尿蛋白4.13 g/24h;彩超提示:左房增大,左室壁增厚,升主动脉增宽,主动脉瓣前向流速增快伴中度反流,二尖瓣前向流速增快伴中度反流三尖瓣轻度反流,轻度肺动脉高压,左室舒张功能降低,右侧锁骨下动脉斑块形成(狭窄率小于50%),左肾大小约为8.8 cm × 3.3 cm,皮质厚约0.7 cm,髓质厚约0.9 cm,右肾大小约为9.0 cm × 3.8 cm,皮质厚约0.7 cm,髓质厚约1.1 cm,双肾实质回声稍增强,双肾血流稍减少,肾动脉频谱显示不佳。眼底检查提示:双眼白内障,右眼高血压视网膜病变。肾脏ECT提示:双肾萎缩,双肾血流灌注降低,左肾滤过功能极重度受损,右肾滤过功能重度受损,左肾GFR值6.36 ml/min、右肾GFR值9.36 ml/min。动态血压提示:收缩压最大值155 mmHg,最小值91 mmHg,舒张压最大值98 mmHg,最小值75 mmHg;动态心电图提示:窦性心律,平均心率80 bpm,最慢心率64 bpm,未见明显ST段动态改变。给予复方酮酸片、百令胶囊、骨化三醇、硝苯地平控制片、促红素、多糖铁等治疗,住院期间大便隐血阳性,给予行胃镜检查提示:慢性非萎缩性胃炎伴糜烂,活检提示:(胃窦)胃粘膜示轻度慢性炎,活动性(++),给予艾司奥美拉唑及康复新、云南白药粉等止血治疗,但反复查大便隐血阳性,建议行肠镜检查,但患者拒绝,并出院。2019年11月于当地中医医院进行血液透析,每周三次,透析过程中使用肝素(具体用量不详)。2019-12-27因便血13小时入我院消化内科,大便呈鲜红色血液,内含血凝块,量约1000 ml,伴心慌乏力。入院查体:血压:148/88 mmHg,重度贫血貌,颈软,无颈静脉怒张,肝颈回流征阴性,双肺呼吸音无异常,未闻及干湿啰音。心率79次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理杂音。腹部对称、平软,无胃肠蠕动波,无腹壁静脉曲张,全腹部散在压痛,无反跳痛,双下肢无水肿。入院后辅查:红细胞计数2.07 * 1012/L、血红蛋白61 g/L、血小板计数54 * 109/L。总蛋白44.5 g/L、白蛋23.2 g/L、尿素氮9.70 mmol/L、肌酐230.5 umol/L;D-二聚体(比浊法)1504 ng/ml、脑利钠肽前体6019 pg/ml;肠镜:结肠溃疡性病变。结肠组织病检:结肠粘膜示慢性炎症伴溃疡形成(见图1,第1次肠镜及病理(2019.12.30))。

Figure 1. The first colonoscopy and pathology (2019.12.13) (1 × 100)

图1. 第1次肠镜及病理(1 × 100)

胸部增强CT:左肺上叶下舌段、下叶可见片状感染实变灶,双肺散在纤维灶、心包积液、双侧胸腔积液、腹腔积液。全腹增强CT示:双肾强化程度减低,腹主动脉旁及腹膜后多发淋巴结增大,腹盆腔积液,片示双侧胸腔及心包少量积液。予以头孢他啶抗感染、先后输注A型悬浮红细胞7.0 u,艾司奥美拉唑、康复新液等治疗后复查大便隐血阳性,因使用头孢他啶出现意识障碍,行头颅CT平扫:右侧侧脑室旁腔隙性脑梗塞灶,蝶窦炎症。经我科会诊考虑抗生素脑病于2019.01.28转入我科,转入后给予行CRRT治疗后神志恢复正常。转入前血红蛋白最高89 g/L,转入后复查血红蛋白52g/L。为明确贫血原因,给予完善Coomb’s直接阳性(++)、Coomb’s间接阴性;抗核抗体(ANA)阳性(1:320颗粒型)、抗双链DNA (dsDNA) 104 IU/ml、抗核小体100 AU/ml弱阳性、抗组蛋白135 AU/ml、ANCA胞质型阴性、ANCA核周型弱阳性;k轻链9.58 g/L、入轻链6.80 g/L。维生素B12(Vi-B12) 672.4 pg/ml、叶酸8.29 ng/ml;大便隐血阳性;考虑仍存在消化道出血,给予生长抑素、艾司奥美拉唑、康复新液、云南白药等止血,并输注洗涤红细胞3 u、悬浮红细胞1.5 u,每日复查大便隐血均阳性,血红蛋白最高达76 g/L,考虑仍存在出血,故复习2020.01肠镜检查,进镜60~70 cm见环周充血糜烂,局部血肿样隆起,继续进镜见大量粪便堵塞肠腔,停止进镜。考虑肠镜前肠道清理工作未做好,可能未发现其他出血点,故建议再次行肠镜检查,给予清洁肠道后于2020.02.13再次行肠镜检查(无麻醉下):进镜达回盲部见大量粪水影响观察,回盲瓣唇形,阑尾口未见;全大肠粘膜见多处畸形毛细血管团,大小约0.5~2.0 cm,其中肝曲发红明显,予以APC电凝后和谐夹2枚夹闭,升结肠见一息肉,大小约0.5 cm,表面发红明显,活检1块出血明显,予以APC充分切除止血后和谐夹1枚夹闭,肝曲另见一息肉,大小约0.2 cm,APC切除;乙状结肠28~30 cm半环腔溃疡病变,表面粗糙发红,活检2块,渗血明显;直肠10 cm见一半球形息肉,大小约0.5 cm,表面光滑。病理提示结肠粘膜轻度慢性炎症溃疡形成,管状腺瘤(见图2,第一次内镜下止血及病理)。

Figure 2. The second colonoscopy and pathology (1 × 100)

图2. 第2次肠镜及病理(1 × 100)

肠镜检查后给予血凝酶、卡罗磺胺、维生素K1、冻干人纤维蛋白原等止血,输注悬浮红细胞2 u、单采血小板1 u、冷沉淀凝血因子10 u等治疗,患者仍解暗红色及鲜红色血便,量约600 ml,考虑仍存在出血,于2020.02.14行内镜下止血(无麻醉下),进镜达回盲部见大量新鲜血迹,回盲瓣唇形,阑尾口弧形,升结肠和肝曲见血栓头及血痂,采用止血钳以柔和电凝烧灼后,采用和谐夹封闭创面,未见渗血。距肛30 cm可见新鲜渗血,采用柔和电凝烧灼后,止血效果不满意,采用和谐夹夹闭,效果欠佳,共用和谐夹16枚(见图3,第2次内镜下止血)。术后给予生长抑素、维生素K1、冻干人纤维蛋白原、冷沉淀凝血因子5u等治疗后血便减少,但仍存在,于2020.02.16行第三次内镜下止血术(无麻醉下),进镜达回盲部,肠腔见大量新鲜血迹及血凝块,升结肠和结肠肝曲可见和谐夹残留,结肠肝曲和谐夹残留处可见少许血凝块,距肛30cm见和谐夹残留,可见大量渗血,采用止血钳以柔和电凝烧灼创面至苍白后,采用8枚和谐夹联合尼龙绳封闭创面(图4,第3次内镜下止血)。经第三次内镜下止血后患者仍存在解暗红色大便,考虑存在肠道弥漫性渗血,考虑基础疾病狼疮性肠炎所致,建议使用激素治疗,患者拒绝使用利妥昔单抗及大剂量免疫球蛋白治疗,同时拒绝大剂量激素冲剂治疗,故给予甲强龙40 mg ivgtt qd+沙利度胺100 mg qd (先使用50 mg qd观察无不良反应后加量至100 mg qd),同时给予输注悬浮红细胞及血浆,停用生长抑素、维生素K1、冻干人纤维蛋白原等止血药物,经治疗4周后患者血红蛋白稳定,大便隐血阴性。3月随访,患者未再解暗红色及鲜红色大便,血红蛋白升高至76 g/L。

Figure 3. The third colonoscopy and pathology (1 × 100)

图3. 第3次肠镜及病理(1 × 100)

Figure 4. The four colonoscopy and pathology (1 × 100)

图4. 第4次肠镜及病理(1 × 100)

3. 讨论

尿毒症患者往往合并全身各脏器与系统的损害,其中胃肠道症状常常是最早的表现,其中消化道出血是严重的并发症之一,可表现为呕血或黑便,严重威胁患者生命 [3]。尿毒症患者胃肠道受损常表现为胃粘膜的水肿糜烂和溃疡,同时尿毒症能引起血小板功能障碍导致机体凝血机制异常,还有代谢性酸中毒和甲状旁腺功能亢进而引起血管脆性增加和血管壁硬化,因此消化道出血发生率比正常人明显增高 [4] [5]。有资料表明,尿毒症患者的消化性溃疡发病率远可达60%,消化道出血的发病率高达52.9% [6]。

尿毒症病人消化道各段的结构和功能均可发生病变,发病率最高尤以消化性溃疡和上消化道出血为甚(28.5%),而关于下消化道出血的报道较少 [2]。

下消化道出血是指十二指肠和空肠移行至十二指肠悬韧带以下的肠管内出血,包括小肠、结肠、直肠等部位 [7],约有10%的患者因出血量较大需紧急处理,多为伴有多系统基础疾病的老年患者,致死率高达21% [8]。因此,早期明确诊断尤为重要 [9]。下消化道出血可按出血量多少分为三种类型:大量出血、中度出血和隐性出血,大量出血多发生在65岁以上的老年患者,常表现为便血、血流动力学不稳定,死亡率可达21% [8];中度出血可发生于任何年龄段,可表现为黑便或便血,通常血流动力学较稳定;各个年龄段的患者都可以出现隐匿性的下消化道出血,患者通常血液动力学稳定,一般表现良好。

临床上针对下消化道出血的诊断除了参照相关症状以外,还需要依靠其他检查手段。目前有多种常用于消化道出血的检查手段:内镜在诊断消化道出血的同时能够对出血部位进行止血,但该检查对下消化道存在一定盲区,胶囊内镜的问世弥补了这一缺陷,但肠道准备较为繁琐,不适用于急诊检查;钡餐造影成本低,但对肠道细致结构的显示能力差,且不能观察管腔外的结构;数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)可明确出血部位,并对血管性病变进行栓塞治疗,但诊治过程中患者一直暴露于射线下;核素显像敏感性高,且安全无创,但在定位方面价值不大 [10]。多层螺旋CT (multi-detector computed tomography, MDCT)血管造影可非侵袭性一次显示多支血管,反应肠壁异常情况,提供病变与周围组织器官的关系,成为诊断消化道出血的有力工具 [11],但对于存在肾功能异常患者有增加肾功能损伤的风险。因此,对于肾功能衰竭病人首选检查手段为内镜检查。

已有研究表明,急性下消化道出血尽早做急诊结肠镜检查有利于尽快明确诊断,及时采取有效的治疗方法,且内镜检查可对内镜下治疗效果不佳的出血病灶进行定位,为急诊外科手术提供可靠依据 [12] [13]。结肠镜检查在肠道疾病诊治中被广泛应用,是消化道疾病筛查的重要手段,肠镜下的直观表现以及治疗优势使肠镜成为下消化道出血的首选诊治方式 [14]。因此内窥镜检查在下消化道出血的诊断和治疗中具有重要意义。但肠镜的视野问题,一直存在争议 [15],有观点认为肠道准备不充分可能造成病灶的阳性发现率低 [16]。肠镜的实施常需快速的肠道准备,口服泻药和清洁灌肠是临床上常用的肠道准备方式。临床实践观察发现,通过灌肠后行急诊肠镜常因肠道清洁度较差较难顺利完成全结肠检查,多需二次肠镜检查,降低了肠镜检查成功率 [17]。尿毒症病人常合并心力衰竭、凝血功能障碍等,内窥镜检查较非肾功能衰竭病人风险升高,且患者接受度较低,故内窥镜检查率较低,特别是下消化道内窥镜检查需要清理肠道,需要饮用大量液体进行清肠,会加重心衰,导致下消化道出血病人内窥镜检查存在患者接受度低、肠道清洁度差等问题,随之出现下消化道出血报道较少。该患者在准备行清洁肠道及肠镜检查前选择透析当日,在透析前进行饮用聚乙二醇点解散加水2000 ml,密切监测患者心率、血压变化情况,肠镜检查结束后立即行血液透析进行超滤预防心衰发生。

国外资料显示,急性下消化道出血常见病因包括恶性肿瘤、息肉类疾病、炎症性疾病、憩室、血管畸形及全身系统性疾病累及肠道等 [18]。国内资料显示,常见病因有结直肠癌、大肠息肉、溃疡性结肠炎、痔疮 [19] [20] [21] [22]。恶性肿瘤所致的出血以慢性出血多见,但以急性大出血为首发表现者并不罕见,完善肠镜可鉴别。肿瘤性、错构瘤性息肉较易发生出血,但息肉所致的明显肉眼血便以小儿直肠的幼年型息肉最多见。肠结核(特别是溃疡型)、克罗恩病与溃疡性结肠炎等均可并发急性消化道大出血,但患者应有腹痛症状。肠道憩室是欧美人群中下消化道出血的多见病因,但国人的发病及出血率均较低。血管畸形(血管结构发育不全),近年来选择性血管造影广泛开展,消化道动静脉解剖结构畸形所致的消化道出血病例的报道也日益增多。全身系统性疾病累及肠道:① 白血病和出血性疾病;风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、结节性多动脉炎、Behcet病等;恶性组织细胞病;尿毒症性肠炎。② 腹腔邻近脏器恶性肿瘤浸润或脓肿破裂侵入肠腔可引起出血。不同年龄段患者发生下消化道出血的病因不尽不同,溃疡性结肠炎的发病年龄高峰在青年时期 [23],其发病率在我国近年有增长的趋势,这可能与人们饮食结构及生活方式的改变等因素有关 [24]。老年患者下消化道出血的原因主要为结直肠癌,有研究表明,结肠癌占便血病例的2%~9% [25]。近年来结直肠癌具有老龄化的趋势,其发病率和死亡率亦呈一定增长的趋向 [26]。研究发现,阿司匹林服用史、心血管病史、动脉硬化、肝病史、肾病史、服用药物数量、感染为下消化道出血的独立危险因素 [27]。该患者存在复合性病因和多种危险因素,如尿毒症凝血功能障碍、肠道息肉、血管畸形(毛细血管扩张症)、系统性红斑狼疮伴有狼疮性肠炎、尿毒症肠炎等。

临床上针对下消化道出血的治疗需要根据患者病情选择合理方案,结合患者个人情况科学选择止血方法,常见治疗手段包括手术、药物等。一般情况下对于下消化道出血患者可以采用内镜治疗,对于出血量较大的患者需要及时补充血容量,根据病情需要实施禁食、卧床休息等措施,部分患者病情较重,需要开展手术 [28]。急性出血患者经过治疗下消化道出血一般能够得到有效控制,出血迅速减少,各种相关症状得到缓解,但是要注意做好后续治疗,针对患者原发病进行积极治疗,避免再次出血,根除出血原因 [29] [30] [31] [32]。

尿毒症病人存在凝血机制障碍,可应用促进凝血因子活性的止血敏或抗纤维蛋白溶解药物止血敏,或使用立止血,尚可应用血管加压素、雌激素和雌孕激素复合物。以上处理措施对上消化道出血有较好的效果,但对于下消化道出血常规的基础治疗往往治疗效果欠佳,达不到理想的效果。内镜下寻找出血灶,定位后根据有无活动性渗血、有无裸露血管、有无附着血凝块,选取局部喷洒药物止血、电凝止血及止血夹止血等,当出血发生在结肠等壁较薄的消化道时,优先选择止血粉、止血夹及绑扎等非产热疗法 [33]。该患者经过输血、止血、凝血因子等多种药物治疗均效果差,且有明显出血点的情况下选择内窥镜下止血钳柔和电凝烧灼后使用和谐夹封闭创面,具有创伤小,风险低,效果好的优点。然而,对于弥漫性渗血,需要治疗其基础疾病,该患者存在系统性红斑狼疮基础疾病,以狼疮性肠炎为主要治疗目标,经过抗炎等治疗消除炎症反应所致的毛细血管扩张渗血同时升高改善狼疮性血液系统所致的血小板减少,最终达到止血效果。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种慢性系统性自身免疫性疾病,约30%~50%的SLE患者可合并胃肠道受累 [34],其中,狼疮肠系膜血管炎(lupus mesenteric vasculitis, LMV)是SLE患者腹痛的最主要原因,是SLE患者腹痛的最主要原因 [35] [36],如果治疗不积极,死亡率可高达50% [37]。LMV既往也被称为“狼疮性肠炎”、“胃肠道血管炎”、“肠系膜动脉炎”或“急性胃肠综合征”等,LMV的临床表现多种多样,轻者仅表现为腹痛、腹胀、腹泻等胃肠炎症状,重者可发生肠缺血坏死,甚至肠出血、肠穿孔等急腹症 [38]。LMV的消化道症状缺乏特异性,尚无统一的诊断标准。总体来说,LMV的病理表现为肠壁节段性水肿,散在分布溃疡、坏疽、穿孔。然而,肠壁不同层受累可表现出不同的病理和临床表现,如:浆膜层和浆膜下层血管受累的病理表现为纤维素样坏死、血管壁白细胞碎裂、纤维蛋白性血栓形成,临床表现为浆膜腔积液;肌层受累的病理表现为小静脉内纤维蛋白性血栓形成和管周出血,临床表现为假性肠梗阻、腹胀和液体潴留;黏膜下层受累的病理表现为小血管和毛细血管内及血管周围纤维蛋白样沉积,临床表现为黏膜下水肿或假性肿瘤;黏膜受累可表现为溃疡、出血、腹泻等症状 [39]。LMV多发生于疾病活动期,尤其是疾病活动指数高的患者。Medina等 [40] 研究发现,SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分大于5分LMV的发生率高于病情稳定的SLE患者。然而,目前对于SLEDAI评分能否协助LMV的诊断尚存在争议,因LMV也可见于低 SLEDAI评分的患者 [41]。

内镜检查可观察黏膜有无缺血性改变及溃疡等,但内镜引导下活组织检查(活检)并不一定能发现肠系膜血管炎,因为内镜活检仅能获得表浅部位的组织标本,而受累血管多位于内镜不能到达之处 [42]。腹部增强 CT检查有助于早期发现肠缺血,对于LMV的诊断具有重要意义。腹部增强CT检查既能显示肠壁和肠系膜血管改变,亦能评估有无其他并发症,有助于LMV的早期诊断。LMV的腹部增强CT特征包括:① 肠壁异常:肠壁水肿、增厚,肠腔扩大,呈“靶形征”或“双晕征”样改变;② 肠系膜血管增粗,呈“梳齿状”或“栅栏样”排列 [43] 正常健康人的肠壁厚度不超过3 mm,如果肠壁厚4~5 mm,则为轻度增厚,6~7 mm则为中度增厚,大于8 mm则为重度增厚。此外,LMV患者的病变肠管常为节段性或多灶性受累,中间存在正常肠管,与肠系膜动脉分支的供血分布区域并不对应;而血栓栓塞性疾病者肠壁病变局限于血管供血分布的区域,根据这一点可以将两者进行鉴别 [44]。可能因患者行腹部增强CT检查时未考虑到对肠道病变的评估,未重点关注肠道病变,建议患者复查腹部增强CT检查,但患者拒绝,故该病例未能够获取典型的LMV影像资料。

随着LMV病情的进展,可出现肠缺血坏死、肠出血、肠穿孔等严重并发症,因其病死率高,一旦诊断需立即进行抗炎和免疫抑制治疗。对于SLE合并LMV的治疗,首选大剂量糖皮质激素[如甲泼尼龙1~2 mg/(kg∙d)]静脉滴注,同时禁食、禁水,给予胃肠减压,使胃肠道得到充分休息,并予静脉补液、营养支持、抑制胃酸分泌、促胃肠动力等对症治疗;多数LMV患者对大剂量激素治疗的反应效果好,待病情控制后激素可逐渐减量。对于难治性复发的LMV患者,还可考虑应用吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤等免疫抑制剂 [42]。该患者内镜病理未能获取到血管受累部位,腹部增强CT检查未见LMV肠道改变,通过病史、临床表现及相关狼疮指标,考虑为LMV,并给予试用激素治疗后全血细胞减少好转,出血好转。

从该病例治疗中我们认识到,消化道出血是尿毒症患者的并发症之一,其中以上消化道出血为常见,但我们在临床中需要警惕存在慢性或急性下消化道出血的可能。对于尿毒症合并消化道出血病人,内窥镜检查是寻找出血点的主要方法,在充分评估病人全身状况下,如无禁忌症,建议行内窥镜检查明确出血部位对于治疗具有重要意义。此外,对于尿毒症病人,其基础疾病的探寻及评估具有重要意义,特别合并全身性疾病患者尤为重要,针对全身性疾病进行治疗才能达到更好的止血效果。

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